Penyakit Jantung Hipertensif

Hipertensi yang tidak terkontrol akan menyebabkan terjadinya penyulit pada alat-alat tubuh, seperti otak, jantung, ginjal, retina, aorta dan pembuluh darah tepi. Penyulit jantung terjadi karena miokardium mengalami perubahan hipertrofi.Kondisi ini dan segala manifestasi kliniknya (terutama gagaljantung) dinamakan penyakit jantung hipertensif.

Jenis Hipertrofi
•    Hipetrofi konsentris adalah Jenis yang mula-mula terjadi pada perjalanan klinik penyakit
jantung hipertensif dinamakan
•    Hipertofi eksentris adalah Hipertrofi konsentris ini sering berkembang lebih jauh
•    Hipetrofi ireguler Jenis yang kc tiga memperlihatkan perubahan yang menyerupai kardiomiopati hipertrofik. Di sini tebal dan massa ventrikel kiri akan meningkat sccara berlebihan dan ruang ventrikel menjadi kecil. Dengan dernikian rasio mass: volume akan meningkat.

    Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Terjadinya Lvh
•    faktor-faktor neurohumoral seperti: aktivasi sistim saraf simpatis, aktivasi sistim rennin angiotensin, aktivasi hormon lain (misalnya: tiroksin, growth hormone)
•    faktor-faktor usia, keturunan dan ras
•     olahraga
•    berat badan
•    faktor-faktor lain seperti penyakitjantung penyerta, dan
•    obat

    Perubahan Pada Aliran Darah Koroner
    Aliran darah koroner dilaporkan dapat normal, menurun atau meningkat, walaupun seumumnya lebih sering dilaporkan peningkatan sebesar 16 sampai 21%. sistolis. Tahanan pembuluh darah koroner pun akan meningkat, rata-rata38% di atas normal. Selain itu daya cadangan koroner akan menurun sampai 81% dari normal pada penderita hipertensi esensial tanpa penyakit jantung koroner, dan sampai 43% dari normal pada penderita hipertensi dengan disertai penyakit jantung koroner.
    Jadi jelaslah bahwa penderita penyakit jantung hipertensi mempunyai risiko tinggi untuk mengalami iskemia miokard Penderita hipertensi bahkan dapat mengalami angina pektoris walaupun pembuluh darah koronernya normal.

    Perubahan Fungsionil Pada Lvh
Perubahan fungsionil sistolis ventrikel kiri, sebagaimana dapat tercermin dari nilai ejection fraction, masih belum terjadi pada hipertrofi konsentris. Akan tetapi setelah ventrikel kiri mengalami dilatasi (volume akhir diastole meningkat), ejection fraction menurun. Hal ini terjadi pada hipertrofi eksentris.
    Berbeda dengan kondisi dengan volume overload (misalnya: insufisiensi katup aorta), pada pressure overload (misalnya: pada hipertensi arterial dan stenosis katup aorta) ejection fraction akan menurun secara tajam bila terjadi dilatasi ventrikel kiri. Ejection fraction juga akan menurun secara tajam pada penderita penyakit jantung koroner yang mengalami dilatasi ventrikel kiril,2. Dengan demikian, dalam klinik penting untuk diketahui apakah pada penyakit jantung hipertensif dilatasi ventrikel kiri telah terjadi atau belum. Kulminasi dari gangguanfungsi ventrikel kiri ini adalah terjadinya gagal jantung.
    Kontraktilitas ventrikel kiri pada penyakit jantung hipertensif juga dipengaruhi oleh ada tidaknya penyakit jantung koroner sebagai kelainan penyerta yang sering ditemui. Diketahui bahwa tahanan pembuluh koroner dan daya cadangan koroner menurun pada penderita hipertensi. Di samping itu kebutuhan otot jantung terhadap oksigen akan makin meningkat. Penyakit jantung koroner dapat menyebabkan gangguan kontraktilitas dan faal ventrikel kiri penderita hipertensi bila ditemui2: (1) stenosis pembuluh koroner > 75%, dan/ atau: (2) gangguan kontraktilitas regional (hipokinesia, akinesia), dan/atau: (3) dilatasi ventrikel kiril . Jadi walaupun penyakit jantung koroner pada penderita hipertensi dapat berkembang terpisah dari penyakit jantung hipertensif, dalam menyebabkan komplikasi dan manifestasi klinik antara keduanya terdapat kaitan yang amat erat. Kedua kondisi ini harus diperhatikan pula pada pengobatan. Fungsi diastolis ventrikel kiri juga dilaporkan terganggu pada penderita hipertensi. Gangguan ini umumnya terjadi sebelum terjadi gangguan fungsi sistolis.
    Penderita dengan hipertrofi ventrikel kiri juga diketahui mempunyai kecenderungan memperlihatkan aritmia ventrikel yang lebih besar.

    Hubungan Lvh Dengan Prognosis
    ECG—LVH dikatakan merupakan petanda kematian. Empat puluh lima persen dari semua kematian pada penyelidikan Framingham didahului oleh ECG—LVH. Angka kematian 5 tahun pada penderita pria dengan ECG—LVH adalah 35% dibandingkan kurang dari 10 sampai 15% penderita tanpa ECG—LVH.
    Pada wanita, 20% penderita dengan ECG—LVH meninggal dalam 5 tahun. Risiko ini kira-kira sebanding dengan risiko pada penderita penyakit jantung koroner yang secara klinis manifes. Hubungan antara ECG—LVH dan morbiditas serta mortalitas kardiovaskuler tidak disebabkan oleh faktor usia, tingginya tekanan darah, atau faktor-faktor risiko kardiovaskuler lain. Kelainan ini jelas mencerminkan golongan penderita yang mempunyai profil risiko kardiovaskuler yang buruk yang telah mengalami gangguan aliran darah koroner serta kerusakan miokard.
    Risiko gagal jantung akan meningkat tiga kali lebih tinggi daripada penderita tanpa ECG—LVH. Risiko serangan jantung koroner, bencana serebrovaskuler dan penyakit pembuluh darah tepi juga akan meningkat tiga kali atau lebih. Pada penyakit yang memperlihatkan LVH pada foto dada, angka kematian kardiovaskuler kira-kira sepertiga dari angka pada penderita dengan ECG—LVH. Penderita dengan LVH juga cenderung mengalami aritmia ventrikel yang potensiil dapat cukup gawat walaupun penderita pada saat itu belum memperlihatkan gejala-gejala klinis.

    Diagnosis
    Untuk dapat menegakkan diagnosis penyakit jantung hipertensif, jelas adanya LVH harus ditemui. LVH dapat dideteksi dengan berbagai cara pemeriksaan.
    Kardiomegali dapat diketahui dengan palpasi dan perkusi. Dengan auskultasi dapat didengar adanya galop presistolis yang terjadi akibat progresi dari LVH dan gangguan komplians yang menyertainya. Terdengarnya galop presistolis umumnya mencerminkan adanya peninggian tekanan akhir diastolis, terutama bila ekspansi presistolis juga teraba
    LVH dapat pula dideteksi dengan foto dada. Besar LV dapat lebih baik diperkirakan bila dibuat foto pada 2 posisi. Eletrokardiogram dan vektorkardiogram merupakan cara klasik untuk mendeteksi LVH dan perubahan pada ventrikel kiri akibat pembebanan darah tinggi (strain), serta pula berguna untuk, mendeteksi adanya penyakit jantung koroner.
    Elektrokardiogram dan vektorkardiogram berguna untuk follow-up dan memperkirakan prognosis. Sayangnya penilaian kuantitatif massa ventrikel kiri tidak mungkin dengan cara ini. Ekokardiografi merupakan cara yang amat tepat dan amat peka untuk menilai LVH. Dalam hal ini ekokardiografi jelas lebih baik dibanding elektrokardiogram, vektorkardiogram atau foto dada. Dengan ekokardiografi dapat dinilai ketebalan dinding dan sekat jantung, dimensi serta volume ventrikel kiri (sistolis/diastolis), kontraktilitas (global/regional), serta dengan aplikasi rumus dapat dihitung stroke volume, ejection fraction, curah jantung (cardiac output), massa ventrikel kiri, Cermin 8 Dunia Kedokteran No.57, 1989 dan ketegangan dinding ventrikel. Berbagai jenis LVH (konsentis, eksentris, iregular) dapat dengan mudah dikenali.
    Cara lain untuk menilai LVH adalah denganpemeriksaan radionuklir dengan Thallium (Thallium - 201 scintigraphy) dan magnetic resonance imaging. Cara-cara ini amat mahal dan pada saat ini hanya dipakai dalam rangka penyelidikan ilmiah.

Terapi
    Jenis dan urgensi pengobatan yang diberikan harus memperhitungkan sampai berapa jauh jantung mengalami kelainan akibat proses hipertensi. Tekanan darah sistolis juga penting diperhatikan (jadi bukan hanya tekanan darah diastolis), karena pengaruhnya yang erat kepada afterload, penampilan jantung serta konsumsi oksigen otot jantung,Adanya LVH merupakan pula suatu indikasi kuat untuk pengobatan yang adekuat.
    Pada penderita yang klinis telah memperlihatkan gagal jantung, obat anti hipertensif yang amat baik adalah diuretika (hati-hati hipokalemia), serta vasodilator, termasuk obat penyekat reseptor alfa (misalnya prazosin) dan ACE inhibitors. Obat-obat golongan vasodilator akan menurunkan beban jantung (afterload dan preload) dan memperbaiki gejala bendungan paru serta menaikkan curah jantung. Sudah barang tentu obat penyekat adrenoseptor beta tidak disarankan.


DAFTAR PUSTAKA
1.    Strauer BE. Structural and functional adaptation of the chronically overload heart in arterial hypertension. Am Heart J 1987; 114 : 498-5 7
2.    Just H, Strauer BE. Central hemodynamics and cardiac function in hypertension. Dalam: Rosenthal J (ed) Arterial hypertension Ed.l. New York: Springer Verlag, 1 9 8 2 : 2 4 4 -8 0 .
3.     Strauer BE. Myocardial oxygen consumption in chronic heart disease: Role of wall stress, hypertrophy and coronary reserve. Am J Cardiol 1979; 44 : 7 3 0 -4 0 .
4.    Messerli FH. Determinants and modulators of left ventricular hypertrophy. Dalam: terKeurs HEDJ dan Schipperheyn JJ (ed) Cardiac left ventricular hypertrophy Ed 1. Boston/the Hague: Martinus Nijhoff Publ, 1983 : 3 8 - 5 0 .
5.    Fouad FM. Assessment of the function of the hypertrophied heart. Ibid ref 4 : 115-128.
6.     Opherk D, Mall G, Zebe H, Schwarz H, Weiho E, Manthey J, Kubler W. Reduction of coronary reserve: a mechanism for angina pectoris in patients with arterialhypertension and normal coronary arteries. Circulation, 1984; 69 : 1 - 4 .
7.    Messerli FH, Ventura HO. Elizardi DJ, Dunn FG, Frohlich ED. Hypertension and sudden death. Increased ventricular ectopic activity in left ventricular hypertrophy Am J Med 1984; 77: 18-2 1 .
8.    Kannel WB, Sorlie P. Left ventricular hypertrophy in hyper